热烈祝贺汉恒客户中国医学科学院胡卓伟研究员团队的研究成果《TRIB3 Promotes APL Progression through Stabilization of the Oncoprotein PML-RARa and Inhibition of p53-Mediated Senescence》发表于国际权威科学期刊Cancer Cell（IF=23.214）。研究中使用了汉恒生物病毒产品TRIB3过表达腺病毒。
研究成果显示，假性激酶TRIB3（Tribbles homolog 3）通过与原癌蛋白PML-RARa相互作用，维持了该蛋白的稳定，抑制p53介导的抗癌作用，促进APL发病、疾病进展和对治疗的耐受。这一发现为APL的治疗提供了新的治疗概念和药物靶点。
该团队发现多种AML亚型患者骨髓组织高表达TRIB3，并且TRIB3表达量与APL疾病进展以及治疗的耐受呈正相关。使用三转基因小鼠模型，研究团队进一步发现，敲除PML-RARa转基因小鼠的Trib3后，小鼠不再发生APL；而敲入Trib3的PML-RARa转基因小鼠APL发生率为100%，并且发病时间明显提前；该研究还揭示TRIB3可抑制APL细胞内PML核小体的形成；妨碍APL细胞发生分化；维持APL起始细胞的自我更新能力。这项研究从全新角度阐释了APL发病的分子机制，不但鉴定和发现了TRIB3与PML-RARa相互作用这一肿瘤治疗的潜在新靶点，更研发出了靶向该相互作用的治疗性多肽，实现了分子机制研究与转化医学的有效衔接。
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