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自噬LC3双标腺病毒/慢病毒


自噬LC3双标腺病毒/慢病毒产品参数


   

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自噬简介


       细胞自噬(autophagy or autophagocytosis):又称为Ⅱ型细胞死亡,是细胞在自噬相关基因(autophagy related gene,Atg)的调控下利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程。


       比利时科学家Christian de Duve在上世纪50年代经过电镜察看到自噬体(autophagosome)构造,并且在 1963 年溶酶体国际会议上首先提出了“自噬”这种说法。因而Christian de Duve被公以为自噬研讨的鼻祖。Christian de Duve 也因发现溶酶体,于1974年取得诺贝尔奖。



   


目前根据发生过程分为三类:Macroautophagy,Microautophagy和Chaperone-mediated autophagy CMA)。


大自噬(Macroautophagy):即我们说的自噬(autophagy);


微自噬(Microautophagy):是指溶酶体主动、直接吞噬胞浆成分的一种方式;


分子伴侣介导的自噬 (Chaperone-mediated autophagy,CMA):一些分子伴侣,如hsp70,能帮助未折叠蛋白转位入溶酶体。通常说的自噬泛指Macroautophagy.



自噬的过程


1):细胞接受自噬诱导信号后,在胞浆的某处形成一个小的类似“脂质体”样的膜结构,然后不断扩张,被称为Phagophore。
2):Phagophore不断延伸,将胞浆中的任何成分,全部揽入,然后“收口”,成为密闭的球状的autophagosome,即“自噬体”。
3):自噬体形成后,可与细胞内吞的吞噬泡、吞饮泡和内体融合(这种情况不是必然要发生的)。
4):自噬体与溶酶体融合形成autolysosome,期间自噬体的内膜被溶酶体酶降解,2者的内容物合为一体,自噬体中的“货物”也被降解,产物(氨基酸、脂肪酸等)被输送到胞浆中供细胞重新利用,而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。






自噬的调控



1、依赖mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶点)途径的自噬

     1)PI3K-AKT-mTOR信号通路

     2)AMPK-TSC 1/2-mTOR 信号通路



2、其它的信号通路

     1)3-甲基腺嘌呤(3-MA)通过抑制Class Ⅲ PI3K的活性抑制自噬。

     2)beclin1和UVRAG作为正调控子,抗凋亡因子bcl-2作为负调控子共同参与组成Class Ⅲ PI3 复合物调控自噬。

     3)GTP结合的G蛋白亚基Gαi3抑制自噬;GDP结合的Gαi3蛋白活化自噬。

     4)死亡相关蛋白激酶(death-associated protein linase,DAPK)和DAPK相关蛋白激酶(DAPK-related protein kinase-1,DRP-1)诱导自噬。

     5)PKA、casein激酶 Ⅱ、MAP激酶、calcium途径也在自噬错综复杂的调控网格中,但其机制还不甚清楚。






自噬与疾病


1、自噬与代谢

     自噬能清除不正常构型的蛋白质,并消化受损和多余的细胞器,是真核细胞中广泛存在的降解/再循环系统。在细胞新陈代谢、结构重建、生长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期,自噬作用明显加强,自噬体显著增多。


2、自噬与肿瘤

     细胞自噬与肿瘤的关系十分复杂,目前尚未完全阐明。一方面,正常细胞自噬增强,可表现出抑制肿瘤发生的功能;与此相反,抑制细胞自噬有潜在的致瘤可能。另一方面,肿瘤细胞也可通过增强细胞自噬来对抗由缺氧、代谢产物、治疗药物诱导的应激反应。

   


汉恒自噬产品与服务



自噬抑制剂


1)3-Methyladenine(3-MA):(Class III PI3K) hVps34 抑制剂
2)Bafilomycin A1:质子泵抑制剂
3)Hydroxychloroquine(羟氯喹)



自噬相关抗体


1)A14292,Premo自噬TB/ GFP TR-FRET LC3B抗体试剂盒

2)Anti-MAP1A/LC3A/B 自噬微管相关蛋白轻链3抗体

3)Anti-MAP1LC3A(microtubule-associated protein 1 light chain 3)   自噬微管相关蛋白轻链3抗体

4)兔抗人、大、小APG4B细胞自噬相关抗体\ Anti-APG4B/AUTL1

5)自噬微管相关蛋白轻链3抗体\ Anti-MAP1LC3A

6)Anti-SQSTM1 / p62 antibody

汉恒生物已开发并完善了多套自噬相关的研究体系和工具,并积累了丰富的自噬研究经验




汉恒独家推出双荧光LC3细胞自噬腺病毒/慢病毒




                                                                   

      双荧光指示体系:汉恒生物科技(上海)有限公司已开发出用于产品


   

       mRFP 用于标记及追踪LC3,GFP 的减弱可指示溶酶体与自噬小体的融合形成自噬溶酶体,即由于GFP 荧光蛋白对酸性敏感,当自噬体与溶酶体融合后GFP 荧光发生淬灭,此时只能检测到红色荧光。



       我们在显微镜成像后红绿荧光merge后通过merge后出现的黄色斑点即只是自噬体.红色的斑点指示自噬溶酶体,通过不同颜色斑点的计数可以清晰的看出自噬流的强弱。

如下图:细胞转染mRFP-GFP-LC3病毒后给予氨基酸剥夺处理2小时后出现明显增强的自噬以及自噬流。




红色斑点是自噬溶酶体(mRFP),黄色斑点是自噬体(RFP+GFP). 通过不同颜色斑点的计数可以清晰看出自噬流的强弱,实时监测自噬发生过程,准确,清晰,直观!




部分客户发表文献节选:

● Fusobacterium nucleatum Promotes Chemoresistance to Colorectal Cancer by Modulating Autophagy

   (杂志:CELL,IF=36.216,上海交通大学附属仁济医院)

● Melatonin ameliorates hypoglycemic stress-induced brain endothelial tight junction injury by inhibiting protein nitration of TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator

   (杂志:journal of pineal research,IF=15.211,浙江大学)

● The immunoproteasome catalytic ?5i subunit regulates cardiac hypertrophy by targeting the autophagy protein ATG5 for degradation

   (杂志:SCIENCE ADVANCES,IF=12.804,大连医科大学附属第一医院)

● Sirt6 deficiency exacerbates podocyte injury and proteinuria through targeting Notch signaling

   (杂志:Nature Communications,IF=11.878,山东大学)

● TRB3 links insulin/IGF to tumour promotion by interacting with p62 and impeding autophagic/proteasomal degradations

   (杂志:Nature Communications,IF=11.878,北京协和医院)

● Endoplasmic reticulum stress induced by tunicamycin and thapsigargin protects against transient ischemic brain injury: Involvement of PARK2-dependent mitophagy

   (杂志:Autophagy,IF=11.059,浙江大学)

● PSMD10/gankyrin induces autophagy to promote tumor progression through cytoplasmic interaction with ATG7 and nuclear transactivation of ATG7 expression

   (杂志:Autophagy,IF=11.059,第二军医大学附属东方肝胆医院)

● Mir143-BBC3 cascade reduces microglial survival via interplay between apoptosis and autophagy: Implications for methamphetamine-mediated neurotoxicity

   (杂志:Autophagy,IF=11.059,东南大学)

● BNIP3L/NIX-mediated mitophagy protects against ischemic brain injury independent of PARK2

   (杂志:Autophagy,IF=11.059,浙江大学)

● Ai-lncRNA EGOT enhancing autophagy sensitizes paclitaxel cytotoxicity via upregulation of ITPR1 expression by RNARNA and RNA-protein interactions in human cancer

   (杂志:molecular cancer,IF=10.679,哈尔滨医科大学)

● Iron oxide nanoparticles promote macrophage autophagy and inflammatory response through activation of toll-like Receptor-4 signaling

   (杂志:Biomaterials,IF=10.273,四川大学)

● The lncRNA HOTAIRM1 regulates the degradation of PML-RARA oncoprotein and myeloid cell differentiation by enhancing the autophagy pathway

   (杂志:Cell Death and Differentiation,IF=8.339,中山大学)

● PrLZ increases prostate cancer docetaxel resistance by inhibiting LKB1/AMPK-mediated autophagy

   (杂志:Theranostics,IF=8.063,西安交通大学)



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